Un ensemble de publications récentes vient éclairer plus en détail la manière dont le virus de la COVID-19 s’installe et s’étend dans l’appareil respiratoire. Ces études précisent les cibles cellulaires du virus, mais aussi la manière dont il interagit avec notre système immunitaire dans les jours suivant la contamination.Ces données renforcent l’idée, qui date de avril 2020, que la COVID-19 est une maladie qui se développe selon plusieurs phases successives (nasopharyngienne, pulmonaire, générale) et que, chez certaines personnes, cette infection s’arrête dès la première phase, peut-être même avant l’acquisition d’une immunité humorale sérique.  Le virus est capable de se multiplier de manière massive dans l’épithélium nasal, à un moindre degré, dans celui des amygdales, des bronches et des bronchioles. En cela, il est proche des coronavirus responsables des rhumes. On pense que ce virus possède une grande affinité pour les cellules ciliées nasales, même si on ne comprend pas encore très très bien pourquoi.Ce qui est sûr, c’est qu’on a retrouvé 1 000 fois plus de SARS-CoV-2 dans le nez et la gorge des patients que ce qui avait pu être observé avec SARS-CoV-1.  De plus, lors de la COVID-19, le pic nasal de réplication virale est observé au 4e jour après le début de l’infection contre 7 à 10 jours lors de SRAS (où le virus commence par infecter les poumons).  L’explication qui semble être la plus probable, c’est que le gradient de réplication du SARS-CoV-2 qui existe dans l’arbre respiratoire (élevée dans le nez, plus faible dans les bronchioles et les alvéoles) n’est pas proportionnel à la densité de cellules ciliées le long de cet arbre, mais à la densité des récepteurs ACE2.  Cette observation pourrait permettre d’expliquer le fort tropisme nasal de SARS-CoV-2
EN RÉSUMÉ :
1 – La maladie se développe en trois phases : nasale, pulmonaire puis générale, et elle peut s’arrêter juste à la première phase. 
2 – On retrouve le virus en très grand nombre dans les narines et moins dans les bronches et les alvéoles, 1000 fois plus que dans le cas des autres virus qui lui ressemblent. 
3 – Il a une plus grande affinité avec les cellules ciliées, non pas parce qu’elles sont plus nombreuses dans le nez, mais parce qu’à cet endroit, elles contiennent en plus grand nombre les récepteurs cibles du virus. Les fameux récepteurs ACE2.
4- Donc, ce n’est pas parce qu’on a juste un petit rhume, qu’on n’est pas dangereux pour son entourage, c’est le moment où on est très contagieux, c’est sans doute ce qui se passe chez les personnes avec peu de symptômes, mais qui vont transmettre le virus à un grand nombre autour d’elles.

Dr Boubacar SIGNATE